普通阿司匹林因刺激胃粘膜医生都建议饭后服用。但你知道肠溶阿司匹林什么时候服用吗?为了使药物在肠道内被吸收,阿司匹林外被穿了件外套!避免了对胃粘膜的刺激。这件外套在酸性环境中稳定,但弱酸或碱性环境中很快崩裂吸收,所以肠溶片应该在空腹吃,否则起不到肠溶的效果。此外若是急性心肌梗死,要求尽早服用300mg阿司匹林,为吸收迅速,一定要嚼服! 本文系颜秀侠医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
一入隆冬,天气日渐寒冷,老慢支(慢阻肺)病人就会陷入痛苦的深渊,咳嗽、咳痰、呼吸短促……由于此病确诊时往往已经很晚,又缺乏有效的药物,想要根治非常困难,但如果能及时采取康复措施,提高患者的生活质量还是完全有可能的。 呼吸训练是其中重要内容之一,可以明显增强呼吸肌的肌力和耐力,预防呼吸肌疲劳和通气衰竭的发生。行走、慢跑、游泳、登梯等活动都有助于呼吸训练;而专门针对呼吸肌的锻炼可通过增加呼吸负荷的方法来达到,最简单的方法有吹气球、吹蜡烛、缩唇呼吸及全身体操等。患者的呼吸常表浅而短促,而平常的胸式呼吸既不能保证肺脏有效的通气量,又易引起呼吸肌紧张,增加耗氧量,诱发呼吸肌疲劳。因此对老慢支患者来说,最重要的还是训练腹式呼吸。 为了建立有效的腹式呼吸,可一手放在上腹部,呼气时腹部下陷,该手也随之下压,以增加腹压,使膈肌上抬。吸气时上腹部对抗手部所加压力,将腹部慢慢鼓起。如此反复,就可促进膈肌收缩,增加膈肌活动范围。吸气要稍比呼气延长,避免用力深长地呼气。每次吸气后稍停片刻,不要忙于呼气。养成腹式呼吸习惯后,呼吸气急症状常可消除,出现气急时也能较快得到缓解。 此外,还可在此基础上进行全身性呼吸锻炼,即腹式呼吸和扩胸、弯腰、下蹲等动作结合在一起,进一步改善肺功能、增强体力。共分9步:1.平静呼吸;2.立位吸气,前倾位呼气;3.单举上臂吸气,双手压腹呼气;4.平举上肢吸气,双臂下垂呼气;5.平伸上肢吸气,双手压腹呼气;6.抱头吸气,转体呼气;7.立位上肢上举吸气,蹲位呼气;8.腹式缩唇呼吸;9.平静呼吸。
一、食盐的限制:世界卫生组织建议每人每天食盐摄入量以<6 g为宜。因此,含盐份高的食物应尽量避免如: 1.调味品—食盐、酱油、味精、黑醋、蕃茄酱等。2.盐腌制品—咸肉、咸菜、泡菜、酱菜、豆腐乳、卤味等
一、 危险因素:1、主要因素:年龄性别(>40岁男性)、高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟2、次要因素:职业(体力劳动少)、饮食(高脂、高胆固醇类)、肥胖、性格、遗传、体内缺乏一些微量元素、用药二、 自救:1、静卧:镇静、冷静、安静,尽量放松、避免精神刺激;采用平卧或半卧位,避免用力,不随意搬动2、服药:舌下含服硝酸甘油及阿司匹林(方法是不喝水、不下咽,让药在舌下融化),原因在于舌下静脉非常丰富,药易于吸收3、呼救(拨打120电话),有条件者吸氧三、 预防与保健:冠心病的常见诱因包括:情绪激动、饱餐、过度劳累、寒冷、用力排便、吸烟、饮酒,要想很好地预防冠心病的发生,必须尽量避免诱因的发生1、注意休息,保持情绪稳定,对任何事都有良好的心态2、饮食(1)少量多餐,禁暴饮暴食,控制体重,少吃冷饮(2)睡前勿进食,防止超重(3)改善饮食结构:忌高脂、高胆固醇、高盐饮食,宜多吃鲜新的蔬菜、水果(苹果、甜橙、香蕉、山楂)、豆类(大豆、豌豆、蚕豆、赤豆、绿豆)、黑木耳、蘑菇、洋葱、玉米、冬瓜、鸡蛋(每天一个为宜,勿过多),适量饮茶(不宜在睡前饮用)、喝酸奶(其内含有大量牛奶因子,有防止动脉粥样硬化的作用)、牛奶(低脂)等。每日食盐摄入量不超过6克3、控制高脂血症、高血压、糖尿病。常备可以缓解心绞痛的药物,以备急需4、适当活动:例如散步、打拳、做操等,以循序渐进为原则5、注意保暖6、保持大便通畅,养成定时排便的习惯促进肠蠕动的方法:每餐进食后1-2小时按摩腹部20分钟可促进肠蠕动。同时还要多吃新鲜的蔬菜和水果7、戒烟戒酒,不喝咖啡或浓茶8、遵医嘱服药9、睡姿:血压高者——加枕平卧、枕高15cm 有心脏病者——右侧卧,严重者半卧位,不能左侧卧或俯卧睡前不宜多看书报或写作,更不宜看惊险或紧张的电视、电影四、运动锻炼:对于冠心病患者,宜作定量耐力运动,主要指步行、慢跑、骑自行车、游泳等有大肌群参加的持续性周期性运动 1、步行:以步行为锻炼项目者,每次可散步45~60分钟,或每日步行1000~2000米,中间穿插快速步行(每分钟100步以上的快速步行,可使心率达100~110次/分)。步行时要步态稳定,呼吸自然,防止跌倒 2、慢跑:慢跑时应先做好准备运动,穿合脚的运动鞋,跑步时保持轻松的步伐,注意地面和周围环境,防止失足跌伤,慢跑中也可交叉进行步行,跑完步后可缓步慢行,或做肢体活动、体操等运动 3、骑自行车:锻炼时应将车座高度和车把弯度调好,行车中保持上身稍前倾,避免用力握把,宜在运动场内锻炼。如有条件可应用功率自行车在室内进行运动锻炼,它的优点是运动量标准化,便于观察比较 4、游泳:体力较好、原来会游泳、具有条件可以长期坚持者,可以从事这项体育锻炼,但应做好准备运动,并应避免运动时间过久,以防止肌肉痉挛其它锻炼项目还有太极拳、体操及气功等,可根据具体情况适当选择5、注意事项: 体育锻炼对冠心病病人有益,但进行不当,给冠心病病人带来的危害也屡见不鲜。因此,冠心病病人在参加体育锻炼时,应注意以下问题(1)避免在大量进餐、喝浓茶、咖啡等两小时内锻炼,也不应在运动后一小时内进餐(2)运动前不喝酒不吸烟;运动前后避免情绪激动(3)运动要循序渐进,持之以恒,平时不运动者,不要突然从事剧烈的运动(4)大运动量锻炼时,应避免穿得太厚,影响散热,增加心率,心率增快会使心肌耗氧量增加(5)运动后避免马上洗热水澡或用热水沐浴,至少应在休息15分钟后,并控制水温在40℃以下,因为全身浸在热水中,必然造成广泛的血管扩张,而使心脏供血相对减少(6)高温高湿季节应减少运动量心绞痛患者一、 心理指导: 告知病人需保持良好心态,因精神紧张、情绪激动、饱食、焦虑不安等不良心理状态,可诱发和加重病情。病人常因不适而烦躁不安,且伴恐惧,此时鼓励病人表达感觉,告知尽量做深呼吸,放松情绪才能使疾病尽快消除二、 饮食指导: 减少饮食热能,控制体重;少量多餐(每天4~5餐),晚餐尤应控制进食量,提倡饭后散步,切忌暴饮暴食,避免过饱;减少脂肪总量,限制饱和脂肪酸和胆固醇的摄入量,增加不饱和脂肪酸;限制单糖和双糖摄入量,供给适量的矿物质及维生素,戒烟戒酒在食物选择方面,应适当控制主食和含糖零食,多吃粗粮、杂粮,如:玉米、米仁、小米、荞麦等;禽肉、鱼类,以及核桃仁、花生、葵花子等硬果类含不饱和脂肪酸较多,可多食用;多食蔬菜和水果,不限量,尤其是超体重者,更应多选用带色蔬菜,如菠菜、油菜、番茄、茄子和带酸味的新鲜水果,如苹果、桔子、山楂,提倡吃新鲜泡菜;多用豆油、花生油、菜油及香油等植物油;蛋白质按劳动强度供给,冠心病患者蛋白质按2克/千克供给。尽量多食用黄豆及其制品,如豆腐、豆干、百叶等,其他如绿豆、赤豆也很好禁忌食物:忌烟、酒、咖啡以及辛辣的剌激性食品;少用猪油、黄油等动物油烹调;禁用动物脂肪高的食物,如猪肉、牛肉、羊肉及含胆固醇高的动物内脏、动物脂肪、脑髓、贝类、乌贼鱼、蛋黄等;食盐不宜多用,每天2~4克;含钠味精也应适量限用三、 作息指导: 制定固定的日常活动计划,避免劳累。避免突发性的劳力动作,尤其在较长时间休息以后。如凌晨起来后活动动作宜慢。心绞痛发作时,应停下所有活动休息。频发或严重心绞痛病人,严格限制体力活动,应卧床休息四、用药指导:1、硝酸酯类 硝酸甘油是缓解心绞痛的首选药(1)心绞痛发作时可用短效制剂1片舌下含化,1-2分钟即开始起作用,持续半小时;勿吞服。如药物不易溶解,可轻轻嚼碎继续含化(2)应用硝酸脂类药物时可能出现头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸,继续用药数日后可自行消失(3)硝酸甘油应贮存在棕褐色的密闭小玻璃瓶中,防止受热、受潮,使用时应注意有效期,每用6个月须更换药物。如果含服药物时无舌尖麻刺烧灼感,说明药物已失效,不宜再使用(4)为避免体位性低血压所引起的晕厥,用药后病人应平卧片刻,必要时吸氧。长期反复应用会产生耐药性而效力降低,但停用10天以上后,复用可恢复效力2、对长期服用β受体阻滞剂 如阿替洛尔(氨酰心安)、美托洛尔(倍他乐克)时,应指导病人(1)不能随意突然停药或漏服,否则会引起心绞痛加剧或心肌梗死(2)应在饭前服用,因食物能延缓此类药物吸收(3)用药过程中注意监测心率、血压、心电图等3、钙通道阻制剂 目前不主张使用短效制剂(如心痛定),以减少心肌耗氧量五、特殊及行为指导:1、寒冷刺激可诱发心绞痛发作,不宜用冷水洗脸,洗澡时注意水温及时间。外出应戴口罩或围巾2、病人应随身携带心绞痛急救盒(内装硝酸甘油片)。心绞痛发作时,立即停止活动并休息,保持安静。及时使用硝酸甘油制剂,如片剂舌下含服,喷雾剂喷舌底1—2下,贴剂粘贴在心前区。如果自行用药后,心绞痛未缓解。应请求协助救护3、有条件者可以氧气吸入,使用氧气时,避免明火及急剧碰撞4、病人洗澡时应告诉家属,且不宜在饱餐或饥饿时进行,水温勿过冷过热,时间不宜过长,门不要上锁,以防发生意外5、与病人讨论引起心绞痛的发作诱因,确定需要的帮助,总结预防发作的方法六、病情观察指导:注意观察胸痛的发作时间、部位、性质、有无放射性及伴随症状,定时监测心率、心律。若心绞痛发作次数增加,持续时间延长,疼痛程度加重,含服硝酸甘油无效者,有可能是心肌梗死先兆,应立即就诊七、出院指导:1、减轻体重,肥胖者需限制饮食热量及适当增加体力活动,避免采用剧烈运动防治各种可加重病情的疾病,如高血压、糖尿病、贫血、甲亢等。特别要控制血压,使血压维持在正常水平2、慢性稳定型心绞痛病人大多数可继续正常性生活,为预防心绞痛发作,可在1h前含服硝酸甘油1片3、病人应随身携带硝酸甘油片以备急用,病人及家属应熟知药物的放置地点,以备急需.急性心肌梗死患者一、心理指导:本病起病急,症状明显,病人因剧烈疼痛而有濒死感,又因担心病情及疾病预后而产生焦虑、紧张等情绪,护士应陪伴在病人身旁,允许病人表达出对死亡的恐惧如呻吟、易怒等,用亲切的态度回答病人提出的问题。解释先进的治疗方法,监护设备的作用二、饮食指导:急性心梗2~3天时以流质为主,每天总热能500~800千卡;控制液体量,减轻心脏负担,口服液体量应控制在1000毫升/天;用低脂低胆固醇低盐适量蛋白质高食物纤维饮食,脂肪限制在40克/ 天以内,胆固醇应<300毫克/天;选择容易消化吸收的食物,不宜过热过冷,保持大便通畅,排便时不可用力过猛;病情稳定3天后可逐渐改半流质、低脂饮食,总热能1000千卡/天左右。避免食用辛辣或发酵食物,减少便秘和腹胀。康复期低糖、低胆固醇饮食,多吃富含维生素和钾的食物,伴有高血压病或心衰者应限制钠盐摄入量在食物选择方面,心梗急性期主食可用藕粉、米汤、菜水、去油过筛肉汤、淡茶水、红枣泥汤;选低胆固醇及有降脂作用的食物,可食用的有鱼类、鸡蛋清、瘦肉末、嫩碎蔬菜及水果,降脂食物有山楂、香菇、大蒜、洋葱、海鱼、绿豆等。病情好转后改为半流质,可食用浓米汤、厚藕粉、枣泥汤、去油肉绒、鸡绒汤、薄面糊等。病情稳定后,可逐渐增加或进软食,如面条、面片、馄饨、面包、米粉、粥等。恢复期饮食治疗按冠心病饮食治疗禁忌食物:凡胀气、剌激性流质不宜吃,如豆浆、牛奶、浓茶、咖啡等;忌烟酒及刺激性食物和调味品,限制食盐和味精用量三、作息指导:保证睡眠时间,2次活动间要有充分的休息。急性期后1-3天应绝对卧床,第4-6天可在床上做上下肢被动运动。1周后,无并发症的病人可床上坐起活动。每天3-5次,每次20分钟,动作宜慢。有并发症者,卧床时间延长。第2周起开始床边站立→床旁活动→室内活动→完成个人卫生。根据病人对运动的反应,逐渐增加活动量。第2周后室外走廊行走,第3—4周试着上下一层楼梯四、用药指导: 常见治疗及用药观察如下:1、止痛 使用吗啡或哌替啶止痛,配合观察镇静止痛的效果及有无呼吸抑制,脉搏加快2、溶栓治疗 溶栓过程中应配合监测心率、心律、呼吸、血压,注意胸痛情况和皮肤、牙龈、呕吐物及尿液有无出血现象,发现异常应及时报告医护人员,及时处理3、硝酸脂类药 配合用药时间及用药剂量,使用过程中要注意观察疼痛有无缓解,有无头晕、头痛、血压下降等副作用4、抑制血小板聚集药物 药物宜餐后服。用药期间注意有无胃部不适,有无皮下、牙龈出血,定期查血小板数量五、行为指导:1、大便干结时忌用力排便,应用开塞露塞肛或服用缓泻剂如口服果导等方法保持大便通畅2、接受氧气吸入时,要保证氧气吸入的有效浓度以达到改善缺氧状态的效果,同时注意用氧安全,避免明火3、病情未稳定时忌随意增加活动量,以免加重心脏负担,诱发或加重心肌梗死4、在输液过程中,应遵循医护人员控制的点滴速度,切忌随意加快输液速度5、当病人严重气急,大汗,端坐呼吸,应取坐位或半坐卧位,两腿下垂,有条件者立即吸氧。并应注意用氧的安全6、当病人出现心脏骤停时,应积极处理六、病情观察指导:注意观察胸痛的性质、部位、程度、持续时间,有无向他处放射;配合监测体温、心率、心律、呼吸及血压及电解质情况,以便及时处理七、出院指导:1、养成良好的生活方式,生活规律,作息定时,保证充足的睡眠。病情稳定无并发症的急性心肌梗死,6周后可每天步行、打太极拳。8-12周可骑车、洗衣等。3-6个月后可部分或完全恢复工作。但不应继续从事重体力劳动、驾驶员、高空作业或工作量过大2、注意保暖,适当添加衣服3、饮食宜清淡,避免饱餐,忌烟酒及减肥,防止便秘4、坚持按医嘱服药,随身备硝酸甘油,有多种剂型的药物:如片剂、喷雾剂,定期复诊
乙型肝炎病毒感染至今仍是世界性的医学难题,它是嗜肝HBV病毒引起的一种高发病率、高死亡率的传染病。1992年统计的中国乙肝表面抗原阳性率为9.75%,经过乙肝疫苗计划免疫,2006年中国CDC调查了31个省市自治区、在160个监测点对1~59岁的81715位病人人群进行了统计,发现乙肝表面抗原阳性率已降到7.18%,即有1亿人左右乙肝表面抗原呈阳性。如何预防和治疗乙肝病毒感染,是关系到国人健康的重要问题。肝脏在人体中所起的作用 肝脏在右隔肋下面,重量一般为1100~1450g,占体重的1/40~1/50,长径、宽径一般为25×15cm,肝脏血液供应3/4来自门静脉、1/4来自肝动脉,肝动脉主要供给氧,门静脉主要供给营养,所以肝脏是否能够成活,取决于肝动脉和门静脉的血供。肝脏是人体最大的消化腺,肝脏是化学加工厂,肝脏是仓库,贮存糖和维生素,肝脏是过滤器,清除废物和有毒物质,肝脏是维持生命活动的一个必不可少的重要器官。乙肝病毒感染意味着什么(一)乙肝病毒感染的危害性人体一旦感染乙肝病毒,并形成慢性感染后,病毒很难消除,将影响一生。目前对乙肝病毒的治疗原则是抑制病毒复制而非消除病毒,但是对丙肝病毒治疗是可以根治的。15%~25%的乙肝病毒感染者最终将死于与乙肝病毒有关的肝硬化、肝癌,自然结局很严峻。我国每年因慢性乙肝(包括肝硬化、肝癌) 经济损失较大,对个人和家庭而言负担更是沉重。(二)乙肝病毒感染渠道主要传播途径有三:血液传播;母婴垂直传播;性传播。乙肝不通过消化道和呼吸道传播,所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等一般不会传播乙肝,完全没必要谈肝色变。(三)乙肝病毒感染分急性感染和慢性感染常说的“两对半”是指表面抗原、表面抗体是一对,E抗原、E抗体是一对,还有一半是指核心抗体,因为核心抗原在外周血液中很难检测到,成年期感染的急性乙型肝炎有3%—5%会转变为慢性肝炎,另外,需要注意的是,无论“大三阳”,还是“小三阳”,并不代表病情的轻重,仅仅是乙肝感染的标志。(四)乙肝病毒携带者不等于乙肝患者,也不是完全意义上的健康人指南意见:乙肝病毒携带者虽然不是乙肝患者,但也不是完全意义上的健康人,仍应加强随访,乙肝病毒携带者和慢性乙肝患者都是肝硬化和肝癌的高危人群。乙肝病毒感染者何时需要治疗(一)“大三阳”、“小三阳”不是科学称呼,只是多年来一种对乙肝病毒感染不同状态的习惯俗称。对大三阳、小三阳认知有以下不同,错误的观点是:“大三阳”病情重,“小三阳”病情轻;“小三阳”没有传染性;自我感觉很好,不可能从“小三阳”就变成“大三阳”;只要是“大三阳”就应该抗病毒治疗。正确的观点是:判断病情轻重的重要指标是转氨酶和肝穿刺检查,而不是乙肝血清标志物; HBVDNA是乙肝传染性大小的参数,“小三阳”者若HBVDNA异常,也有传染性; “大三阳”与自我感觉往往没太多关联;“大三阳”者如果转氨酶、HBVDNA、肝穿刺检查都正常,暂时不需要抗病毒治疗。(二)体检出乙肝表面抗原阳性怎么办查出乙肝表面抗原阳性后,需要复查肝功、B超、HBVDNA定量、血常规、肝纤维化指标等,需要注意的是,转氨酶正常只是判断肝脏正常的一个指标而不是绝对指标。建议要定期体检,把握抗病毒治疗的时机,不能完全凭借自我感受来判断病情。(三)抗病毒治疗的一般适应证指南推荐:1、E抗原阳性的患者,如果病毒复制量大于10的5次方;E抗原阴性的患者,HBVDNA大于10000拷贝/毫升,转氨酶大于或等于正常值上限的2倍,则需要抗病毒治疗。2、如果病毒复制量大于10的5次方,但转氨酶小于正常值上限的2倍,肝穿刺如果提示有中度以上损伤,则也需要抗病毒治疗。对达不到上述治疗标准者,应监测病情变化,如持续HBV DNA阳性,且转氨酶异常,也应考虑抗病毒治疗。另外,对年龄较大(>40岁)的慢性乙肝患者,应该更加密切随访,必要时肝活检明确炎症和纤维化,积极给予抗病毒治疗。需要注意的是乙肝病毒携带者不要因盲目追求表面抗原转阴而浪费钱财,HBsAg阳性每年的自然转阴率为2%左右,少数患者在服某种药物后发现抗原转阴很可能是自然转阴,而非药物作用。符合抗病毒治疗的慢性乙肝患者,经过药物治疗,乙肝表面抗原转阴率也非常低。所以,无论是乙肝患者还是乙肝病毒携带者都不应盲目追求表面抗原转阴。婚育、家庭生活和就业(一)乙肝病毒感染者能正常婚恋恋爱时,一方为乙肝病毒感染者,另一方应注射乙肝疫苗;结婚后,保护好家人最好的措施是乙肝疫苗注射;新生儿出生时做好预防注射。感染者也需要关注自己的健康,坚持随访,监测病情。(二)疫苗接种疫苗接种对象有:新生儿、婴幼儿、医务人员、经常接触血液的人员、经常接受输血或血液制品者、使用免疫抑制剂的病人、易发生外伤者、有多个性伴侣和静脉内注射病毒者、HBsAg阳性者的家庭成员。在母婴阻断中,有乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白两种药物,主要方法是当新生儿出生24小时内,需要注射乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白,一个月后还要注射乙肝免疫球蛋白。对乙肝表现为阳性的女性生育一定要在专科医院进行母婴阻断,这种方法可将新生儿感染率控制在10%以内。对于孕妇的治疗有不同的学术观点,有人主张在妊娠后期进行免疫球蛋白注射,还有人主张在怀孕期间服用一些核苷类的药物。临床上,有5%的人群注射疫苗后未产生抗体,原因有:疫苗的剂量和纯度;免疫方案;免疫力,如艾滋病、免疫性疾病、长期应用糖皮质激素者等;隐匿性感染。一般来讲,表面抗体的滴度下降或测不出(阴性),应加强注射乙肝疫苗,因为机体具有记忆反应,能很快产生有效的抗体。另外,艾滋病病毒感染者、血液透析病人、癌症化疗病人和骨髓或干细胞移植病人,有加强免疫的必要。(三)乙肝病毒感染者就业事宜国家人事部、劳动部和卫生部已经联合发通知,明确规定就业体检中不得强制进行乙肝检查。凡因体检发现的乙肝表面抗原阳性,不能作为不录取或被辞退的理由。但是为了保护他人,减少感染,相关法律也明确指出乙肝病毒感染者不宜从事以下工作:幼托机构的保育工作、接触血液的医疗工种、军人、从事理发或修脚等有潜在皮肤破损的服务业工作。坚持随访 监测病情(一)坚持随访的意义乙肝病毒的感染情况并不是一成不变的,早期发现肝脏病理改变,防止病情恶化,寻找抗病毒时机,所以,定期随访,对自己负责任!(二)随访的内容及频率1、肝功能检查主要为丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶。丙氨酸转氨酶主要反映急性干细胞损伤和判断是否需要抗病毒治疗的重要指标,天冬氨酸转氨酶主要反映肝脏损伤程度。2、乙肝DNA的检测:乙肝DNA是病毒复制的直接指标,可以了解乙肝的传染性,作为是否需要抗病毒治疗的重要指标,估计疾病的预后,正在抗病毒治疗的患者,HBV-DNA检测可以判断抗病毒治疗的效果以及监测是否发生耐药,随访频率为3-6个月或1年。乙肝DNA不可测是指乙肝病毒基因载量低于300拷贝/毫升,由于实验室设备和试剂敏感度有差异,有的医院的参考指标为1000拷贝/毫升或者500拷贝/毫升;进口试剂敏感度高于国产试剂;同一医院的不同次检查结果参考意义大于不同医院的对比结果。3、B超的检查:B超检查的目的是了解肝、脾的形态学变化与门静脉内径宽度及有无肝纤维化、肝硬化、脂肪肝、肝脏实质性肿瘤、脾肿大等,以决定治疗方案。B超是一种无创伤性的诊断手段,接受此项检查恐惧程度比较低,也可以发现较为严重并发症,但B超检查只是有助于病情诊断,随访频率为3-6个月或1年。4、CT和核磁共振检查:如发现肝内小结节,为明确性质,应行电子计算机体层成像(CT)和磁共振检查。CT的特点是能反映肝脏病理形态表现,如病灶大小、形态、部位、数目及有无病灶内出血、坏死等。核磁共振的特点是显示假包膜、肿瘤内部结构、肝癌的边缘和血管的侵犯以及辨别肝癌与肝硬化再生结节优于CT检查。5、肝脏穿刺的活检:肝脏穿刺又称肝活组织检查,主要适用于慢性肝炎的诊断。肝脏穿刺通常是使用一种特制的穿刺细针,穿入肝脏并在肝脏停留约1秒钟,利用负压吸引的原理,吸取少许肝组织,在显微镜下直接观察肝组织的病变情况。40岁以上的感染者,必要时应进行肝穿刺活检,以早期发现肝脏组织学病变。抗病毒治疗抗病毒治疗的目的是持续抑制乙肝病毒的复制;减轻肝脏炎症;实现转氨酶的正常,HBeAg血清转换;阻止或逆转肝纤维化;改善长期预后,即阻止进展性肝脏损害的发生,降低肝硬化患者的失代偿发生率,预防乙肝病毒相关的肝细胞癌的发生,延长生命。治疗前要做的事情有:一、对疾病进行定位(诊断及疾病程度),二、解决现有问题(黄疸、出血、昏迷等),三、制定长期治疗计划。并非所有乙肝患者均适合抗病毒治疗,包括乙肝携带者、慢性肝炎、肝硬化、肝癌。亚太肝病学会制定的慢性乙肝治疗指南:HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者转氨酶升高大于2 X正常上限值(ULN)或肝活组织检查显示中度至重度肝炎,且HBVDNA大于 20 000 IU/ml(1IU/ml= 5拷贝/ml)的患者应当考虑抗病毒治疗。HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者,HBVDNA大于2000 IU/ml和转氨酶大于2 X ULN者应当考虑抗病毒治疗。如转氨酶大于1ULN 但小于2ULN者暂缓治疗,每3—6个月随访1次。对于年龄大于等于40岁,乙肝病毒DNA大于2000 IU/mL,转氨酶接近正常值上限者,建议做肝活检。如纤维化大于等于2级或炎症大于2级者,即使转氨酶正常也应该考虑治疗。临床用药选择要点:1、干扰素类和核昔(酸)类似物(NA),不同病人不同选择;2、宿主因素包括:病程、病情、合并症、病毒载量、转氨酶和其他肝炎生化指标及影像检查结果、患者接受能力和支付能力等;3、药物方面考虑抗病毒效力和强度、耐药性、持久性、安全性、价格等。抗病毒基本药物:80年代——a-干扰素,90年代后期——拉米夫定,2005年后——阿德福韦酯、替比呋定、恩替卡韦、长效干扰素(聚乙二醇干扰素)。干扰素治疗的选择:年龄较轻的患者(包括青少年患者);近年内希望生育的患者;期望短时间内完成治疗的慢肝患者;机体免疫清除反应较强的患者(如病毒载量较低、ALT水平较高、肝脏炎症程度较重),应优先考虑推荐干扰素治疗。其优点是:发生抗药性变异小、反应率和反应持久性相对较好、HBeAg清除者随访4-8年80%-90%维持应答、继HBeAg消失后,可出现HBsAg血清转换。缺点是:有一定的不良反应、不能用于失代偿肝硬化。剂量:成人 5MU/d,隔日肌肉注射,PEG干扰素每周注射一次。一般疗程为大于等于12月。干扰素副作用:早期感冒样症状:发热、寒颤、头痛、不适、肌痛,乏力、食欲减退、体重减轻、轻度脱发,骨髓抑制,白细胞减少,血小板下降,肝功能波动,30%-40%患者情绪不稳,例如焦虑、易惹激、抑郁、甚至自杀倾向。肝硬化患者的抗病毒治疗:代偿期乙肝肝硬化患者,IFN因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能,应慎重。如有必要,宜从小剂量开始,根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的剂量。建议选用核苷类的抗病毒治疗:无固定疗程,需长期应用。失代偿期乙肝肝硬化患者,干扰素治疗可导致肝衰竭发生,属禁忌证。对乙肝病毒DNA阳性,转氨酶正常或升高的患者,在其知情同意的基础上,可给予核苷类的抗病毒治疗,但不可随意停药。治疗终点要因人而宜,理想的治疗终点:(HBeAg阳性及阴性患者)持续的HBsAg消失伴/不伴HBsAg血清学转换,炎症缓解,长期预后改善。满意的治疗终点: (HBeAg阳性患者)持续的HBeAg血清学转换,改善预后。其次的治疗终点:(HBeAg阳性及阴性患者)NRTI治疗维持的HBV DNA检测不到或IFN治疗后持续HBV DNA检测不到。保健指导:快乐阳光的心情、生活规律、注意饮食平衡、避免肝损药物、定期检查。需要注意的是,染发会影响肝功能,如果必须要染发要选择植物类的染发剂。另外,肝癌的高危人群更需要加强监测和随访,其中肝癌高危人群为男性、40岁以上、HBsAG阳性的10年以上、AFP轻度升高者、小三阳HBVDNA阳性者。
这是一个经常被患者家属问到的问题。一般是问,医生说要切开了,我们切还是不切?或者是问,大夫让我们签字,要把喉管割开,这样是不是病人就完了?再或者是说,你们尽力抢救,但要是切开我们就不治疗啦。等等。还是有必要把我对气管切开的理解说说。病人因为各种原因,比如呼吸衰竭、脑出血、心跳骤停之后、心功能衰竭等等,需要持续使用呼吸机的话,就必须要有人工气道。最常见的人工气道是经口放置的气管插管。操作本身没有损伤,几乎所有的全麻手术病人都放置经口气管插管,手术后就可以拔除。但如果患者无法脱离呼吸机,经口气管插管长期放置的话,会有以下问题:1,痛苦。有异物持续经声门放入气管内,类似于喝水呛到的感觉,通常不易耐受,需要持续用镇静药,很难让病人清醒。2,口腔内有气管插管,无法进食。3,口腔内气管插管压迫,出现舌、唇等部位溃烂、感染。4,不易进行清洁,口内容易积攒细菌,导致感染。5,声门无法闭合,口内细菌等容易进入气道,导致感染。等等。因此,医疗常规是选择2周作为一个时间点,如果气管插管2周,病人仍无法脱离呼吸机,建议气管切开,如果切开的话,上述提到的经口气管插管不足之处,都可以到得纠正。手术在床旁即可完成,创伤很小。所以说,气管切开只是换了一个连接呼吸机的通路,如何后期患者康复,还可以拔出气切管,不用手术,伤口可自行长好。当然,气管切开也有相应的并发症,目前并不支持早期切开,治疗2周左右再考虑是恰当的,但也不是绝对的,如果感觉患者3周肯定能拔管,再等等也是可以的。经鼻气管插管由于可能引起局部感染,目前已经不作为长期气管插管通路的选项。
现今社会,工作压力大,生活压力大,总之就是压力山大!同时生活水平也比以前明显提高了,吃好了,穿好了,大鱼大肉吃得起了,五谷杂粮吃的少了,引发高血脂、冠心病等“富贵病”的几率也大大增加了,说了这些不着边际的话,想说啥?!——心跳呼吸骤停!心跳呼吸骤停多见于严重创伤、电解质紊乱、窒息、电击、中风、心脏病发等情况。一部分是在医院突然出现的,还有相当一部分是在医院外出现的,院内心肺复苏不是今天谈的内容。今天要谈的是:走在大街上、坐车途中、旅游途中、家中发现有人突然“晕倒”了,该怎么办?为什么要说这个内容,佛家说:救人一命胜造七级浮屠。人人学会心肺复苏,也许就能拯救一个家庭。医者说:时间就是生命!大脑缺氧4-6分钟就会发生不可逆损伤!心肺复苏其实很简单,用宋丹丹的话说:大象装冰箱,分几步?心肺复苏分三步:判断——实施——再判断。一、判断有人突然倒地,首先要知道是不是心跳呼吸骤停,网络上经常报道看到有人晕倒了,上去就做心肺复苏,病人被按得“四肢抖动”!判断心跳呼吸骤停标准:1.意识突然丧失;(呼叫无反应)2.呼吸停止或仅为喘息,耳朵贴近病人鼻子,感受有无气流,同时观察病人胸廓有无起伏;3.颈动脉搏动消失(颈动脉:甲状软骨旁开两指)4.面色、口唇苍白。整个判断过程不超过10秒钟!确定心跳呼吸骤停的同时要寻求帮助(旁边人拨打120)。二、实施C-A-BC:循环(胸外按压)A:气道(口腔有异物一定要掏出来)B:呼吸(人工呼吸)胸外按压位置两乳头连线中点(胸骨中下1/3)频率100-120次/分幅度5-6cm按压放松比50%(胸廓完全回弹)按压通气比30:2(胸外按压30次,吹气2次)三、再判断做5组心肺复苏后判断,不成功继续重复前述抢救措施,直至救护车赶到!心肺复苏成功标准:1.意识恢复;2.大动脉搏动恢复(触摸颈动脉搏动恢复);3.呼吸恢复;4.面色转红润。生命不能重复,就在那几分钟!
慢性阻塞性肺疾病山东大学齐鲁医院呼吸科 吴大玮慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种以不完全可逆性气流受限为特征的,可以预防和治疗的疾病。气流受限呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒产生异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应,这种全身的不良效应加重了疾病的严重程度。COPD患病率和死亡率高,社会经济负担重,是一个重要的公共卫生问题。世界银行/世界卫生组织(WHO)公布,,至2020 年COPD 将位居世界疾病经济负担的第五位。我国在20世纪90年代对北部及中部地区农村102 230人群调查发现,COPD约占15岁以上人口的3%;近期对我国七个地区20 245人群调查,COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人。以往,根据疾病发生发展阶段的特点,将COPD分为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。慢性支气管炎的定义主要是依据临床症状,通常是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3 个月以上,并连续2年者;肺气肿是一病理解剖学术语,指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。COPD 的主要诊断标准是肺功能学的异常,只是当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,方可诊断COPD。慢性肺源性心脏病是COPD的重要并发症。我国慢性肺源性心脏病主要见于严重的COPD患者,还可由其他多种气道疾病、肺实质或间质疾病、肺血管疾病或胸廓的慢性病变引起 支气管哮喘(哮喘)不是COPD。虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病,但两者的气道炎症性质和发病机制不同,临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,是其不同于COPD的一个关键特征。但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重建,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与COPD相鉴别。吸烟的哮喘患者也会发生慢性咳嗽,咳痰的慢性支气管炎症状,某些COPD患者也伴有气道高反应性。由于COPD和哮喘都是常见病、多发病,两者可以发生于同一位患者。 一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限性疾病,如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等,均不属于COPD。【病因和发病机制】1.病因 引起COPD 的有关发病因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。(1)个体因素:主要是遗传因素。某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。目前已经明确重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关,但是即使在世界范围内,与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关的COPD病例也仅是极少数,在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。在吸烟人群中,仅有15%~20%发生COPD,提示其他遗传因素也影响到宿主对COPD的易感性。目前已发现COPD有关的易感基因包括转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、微粒体环氧化物水解酶1(microsomal epoxide hydrolase 1,mEPHX1) 和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNFα)等。此外,早产儿和出生时低体重儿肺发育不良,也可能是成年后COPD发病的个体因素。(2)环境因素1)吸烟:是COPD 的主要发病因素。烟草中含有的焦油、氢氰酸和氧自由基可损伤气道上皮细胞,引起支气管粘膜鳞状上皮化生,纤毛粘连、倒伏甚至脱失,纤毛功能丧失,使气道的净化清除功能降低;支气管粘膜充血肿胀,粘液腺肥大,杯状细胞增生,粘液产生过多,易于发生气道感染;副交感神经兴奋性升高,支气管平滑肌收缩。吸烟者肺功能第一秒用力呼气量(FEV1)的年下降率较快。肺功能正常的不吸烟者FEV1 的下降约为25~30ml/年,吸烟者可达60ml/年,已经罹患COPD的患者如果继续吸烟,其FEV1下降速度更快。被动吸烟也可能导致COPD 的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长发育,,并对胎儿免疫系统功能有一定影响。2)职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD 发生。接触某些刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。3)空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管粘膜,损害气道清除功能,为细菌入侵创造条件。在我国,生物燃料(柴草、动物粪便和煤炭等)产生的烟尘和烹调时产生的大量油烟造成的室内空气污染与非吸烟家庭妇女的COPD发病有关。4)感染:呼吸道感染(病毒、支原体和细菌感染)是COPD 发病和急性加重的一个重要因素。约80% 的COPD急性加重与呼吸道感染有关,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌是急性加重的主要病原菌,呼吸道病毒、衣原体和支原体感染在COPD急性加重中起重要作用。儿童期重度呼吸道感染与成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有一定关系。早产儿和低体重新生儿对呼吸道病毒感染的易感性较高。5)社会经济地位:COPD 的发病与患者社会经济地位相关。这也许与居住条件、营养状况以及其他和社会经济地位有关的因素有一定的内在联系。2.发病机制(1)肺脏炎症:气道对各种理化刺激发生异常放大的炎症反应是COPD发病过程中的一个关键环节,COPD相关的所有的损害几乎均为气道和肺脏炎症的结果:气道重建是气道对慢性炎症损伤发生的反复的异常修复的结果;肺脏炎症细胞释放的蛋白酶导致肺实质破坏(肺气肿);炎症细胞产生的蛋白酶、炎症介质和氧化物导致了粘液腺体增生和过度分泌。COPD气道炎症是以中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞(尤其是CD8+T淋巴细胞)的增多为特征。部分患者在急性加重期出现嗜酸性粒细胞的增加。COPD的肺脏炎症几乎涉及到肺脏的全部结构,包括中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。吸烟和其他吸入性理化因子等刺激肺泡巨噬细胞释放的多种炎症介质对气道炎症起调节作用。肺泡巨噬细胞释放的炎症介质主要有TNF-α、白细胞三烯B4(LTB4)、IL-1、IL-8、粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞趋化肽(MCP-1)、细胞间粘附分子(ICAM)、血小板活化因子(PAF)及多种蛋白水解酶。血管内皮细胞与中性粒细胞在巨噬细胞释放的TNF-α作用下,通过与粘附分子的相互作用,使中性粒细胞跨血管内皮转移到肺组织,在IL-8、LTB4的趋化作用下在支气管和肺组织内募集、活化,并经GM-CSF作用生存期延长,释放一系列蛋白水解酶,和巨噬细胞释放的蛋白酶共同消化、破坏肺组织。肺泡巨噬细胞及其炎症介质对于多种炎症细胞与血管内皮的粘附、向肺组织的趋化、活化和炎症反应的放大起重要调节作用,可能是COPD炎症的关键细胞。 (2)蛋白酶-抗蛋白酶失衡:多种炎症细胞均可释放蛋白水解酶破坏细胞外基质,导致肺气肿。主要的蛋白水解酶包括:中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)、嗜中性粒细胞基质金属蛋白酶(neutrophil matrix metalloproteinase,N-MMPs)、巨噬细胞基质金属蛋白酶(macrophage matrix metalloproteinase,M-MMPs)等。由于各种致病因子使炎症细胞合成、释放蛋白酶并在局部浓集,造成局部微环境的蛋白酶浓度相对增高,蛋白酶-抗蛋白酶失衡,致使抗蛋白酶不足以对抗蛋白酶对组织的消化作用。 (3)氧化-抗氧化失衡:肺内氧化物来自机体细胞和炎症细胞线粒体产生的呼吸爆发、吸烟和环境污染气体。香烟烟雾中含有大量自由基和氮氧化物(NO,NO2)。氧化物可直接破坏细胞膜的脂肪酸链和细胞DNA,还可通过活化核因子κB(NF-κB)和活性蛋白-1(AP-1),启动一系列炎症调节因子如TNFα、IL-1β、IL-8、IL-12、GM-CSF、ICAM-1、VCAM-1等基因的转录,进一步放大炎症。氧化物可灭活α1-蛋白酶抑制物(α1-PT)和分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)等机体正常存在的蛋白酶抑制物,加重蛋白酶-抗蛋白酶失衡。 (4)气道痉挛、粘液过度分泌:自主神经功能异常、蛋白水解酶和气道炎症等因素在COPD气道痉挛、粘液过度分泌的过程中可能起到重要作用。【病理和病理生理】1.病理 COPD的病理学特征主要是慢性气道炎症和肺气肿,参与的炎症细胞主要是CD8+T淋巴细胞和巨噬细胞。(1)气道炎症:外周气道(小气道)是指内径小于2mm的小支气管和细支气管,为非软骨性气道,是COPD气道病理改变的主要部位,其病理改变包括管壁淋巴滤泡增生;杯状细胞化生,粘液腺肥大;胶原含量增加及瘢痕组织形成;平滑肌增生;牵拉细支气管的弹力纤维断裂;粘膜增厚;管腔内粘液增加;由于管腔塌陷闭塞使粘膜出现皱褶,气道狭窄和闭塞。慢性炎症损伤和修复过程导致气道结构重建,使气流受限呈固定性。中央气道(大气道)主要的病理改变是纤毛柱状上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失,纤毛功能丧失,支气管粘液腺肥大,杯状细胞增生,气道上皮鳞状化生。外周气道的病理学改变是气流受限的主要原因,中央气道病理改变主要导致临床咳嗽、咳痰症状。(2)肺气肿:指终末细支气管远端气腔(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性扩大及气腔壁破坏。根据受影响的腺泡(终末细支气管远端的肺组织)部位可将肺气肿分为三种类型:①小叶中央型肺气肿:从呼吸性细支气管开始呈囊样扩张,扩大的气腔位于二级小叶的中央,即呼吸性细支气管部位,外周肺泡仍完整。②全小叶型肺气肿:整个小叶都被累及,呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均扩张。③混合型肺气肿:前两者同时存在于同一患者肺脏。④远端腺泡型肺气肿(旁间隔或胸膜下肺气肿):在胸膜下或沿着纤维叶间隔发生,常见于肺尖,可引起肺大疱。小叶中央型肺气肿是吸烟者最常见的肺气肿类型,肺的上部和前部较底部病变严重。 (3)肺血管:与细支气管伴行的肺小血管发生慢性炎症,管壁水肿、变性和坏死。发生血管重构时平滑肌肥厚、纤维组织增生、导致器质性血管狭窄。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀,肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。严重患者出现右心室肥大。图2-7-1 图2-7-1 小叶中央型和全小叶型肺气肿TB: 终末细支气管; RB:呼吸性细支气管;A:肺泡2.病理生理 在早期,仅出现小气道功能异常,反映大气道功能的检查[如第一秒用力呼气量(FEV1)绝对值]可在正常范围。随疾病发展,气流受限进行性加重,FEV1、第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)降低,最大通气量(MVV)也减低。由于终末细支气管远端气腔扩张、肺泡弹性回缩力降低以及呼气流速减低、呼气时气道陷闭使气体潴留等原因,阻塞性肺气肿患者残气容积(RV)、功能残气量(FRC)和肺总量(TLC)增高,RV/TLC比例高于正常。在气流受限的诸多因素中,肺结构破坏造成的肺泡弹性回缩力降低减少了对呼气气流的驱动和小气道开放的维持,以及小气道重构造成的气流阻力增加,均属不可逆性因素;气道炎症细胞浸润、粘液和浆液渗出、平滑肌痉挛、运动时的动态性肺过度充气等因素可自行或经治疗减轻,因而由这些因素导致的气流受限有不同程度的可逆性。 由于气流阻力增加,呼吸肌的负荷明显加重;RV和FRC增高使膈肌变平直;低氧、炎症影响等因素使呼吸肌收缩力和耐力减退。以上诸因素导致通气量不足,可引起缺氧和二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸衰竭。肺泡膨胀破裂,肺泡面积减少以及肺泡周围毛细血管广泛损害,可引起弥散功能减退;不均衡的气道炎症、粘膜充血水肿、粘液堵塞等因素使不同肺区域的通气分布不均匀;肺泡毛细血管网破坏、血管重构、低氧性血管收缩以及肺泡内压力增高等各种因素,又使不同肺区域的血流灌注不均匀。不同的通气/血流比例异常,可在肺的不同区域产生死腔通气增加或分流样效应,换气功能发生障碍。低氧性肺小动脉收缩和肺血管重构,使肺循环阻力增加,产生肺动脉高压,最终可发生肺心病和右心衰竭。COPD可以导致全身不良效应,肺脏产生的炎症介质进入血液循环导致全身性炎症效应,如骨骼肌功能不良。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义,它可进一步加重患者的活动能力受限,使其生活质量下降,预后变差。【临床表现】 COPD的临床表现根据病程发展的不同阶段和病情的严重程度有较大区别。 1.慢性支气管炎的表现 慢性咳嗽、咳痰是最早出现的,也是早期唯一的症状。初起咳嗽呈间歇性,咳少量粘液性痰,早晨较重。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有少数病例虽然已有明显气流受限但无咳嗽、咳痰症状。合并感染时痰量增多,可呈脓性痰,肺脏听诊可闻干、湿啰音。部分患者可有哮鸣音。2.肺过度充气和阻塞性肺气肿的表现 随病程进展,出现劳力性呼吸困难,并逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。严重的肺气肿患者胸廓前后径增大,呈桶状胸;叩诊呈过清音,心浊音界缩小;听诊呼吸音减低,心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。3.慢性肺源性心脏病的表现 详见本篇第十一章。4.全身性症状 在较重患者,可有体重下降、食欲减退、外周骨骼肌萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。【实验室及特殊检查】 1.肺功能检查 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,对确立COPD的诊断,评价疾病的严重度、进展、预后及治疗反应等均有重要意义。(1)气流受限的指标:FEVl/FVC是诊断气流受限是否存在的一项敏感指标,可检出轻度气流受限。FEVl占预计值的百分比是判断气流受限严重程度的良好指标,变异性小,易于操作。吸入支气管扩张剂后FEVl/FVC%<70%和(或)FEVl<80%预计值者,可确定为不可逆的气流受限。(2)肺过度充气或阻塞性肺气肿的指标:TLC、FRC和RV增高。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。严重者肺活量(VC)也减低。吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和,IC/TLC增大。 (3)弥散功能受损:肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损,一氧化碳弥散量(DLCO)降低,DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)较单纯DLCO更敏感。 2.胸部X线检查 COPD早期胸片可无明显变化,以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变。主要的X线征象为肺过度充气:肺容积增大,胸廓前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时,除右心增大的X线征外,还可有肺动脉圆锥膨隆、肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。3.胸部CT检查 高分辨CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性,对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。4.动脉血气分析 对确定低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡及判断呼吸衰竭的类型有重要意义。5.其他 长期低氧血症时可出现红细胞增多症。并发感染时,痰涂片可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各种病原菌,常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。【诊断与严重程度分级】 1.慢性支气管炎 根据咳嗽、咳痰或伴喘息症状,每年发病持续三个月,并连续两年或以上,排除其他心、肺疾病(例如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)之后,即可作出慢性支气管炎诊断。如患者呼吸功能和胸部影像学检查正常,为单纯性慢性支气管炎,不属于COPD;当患者的呼吸功能检查出现固定性气流受限时,则诊断为COPD,此时慢性支气管炎一般不再作为单独的诊断。2.COPD 诊断主要根据吸烟等高危因素史及肺功能检查等综合分析确定。不可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管扩张药后FEV1/FVC<70%,排除其他心、肺疾病(例如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)之后可确诊为COPD。3.COPD严重程度分级 依据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级(表2-7-1)。表2-7-1 慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级和推荐的治疗措施 分级 分级标准推荐的治疗措施Ⅰ级:轻度FEV1/FVC<70%FEV1≥80%预计值按需加用短效支气管扩张药Ⅱ级:中度FEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%预计值增加:规律使用一种或以上长效支气管扩张药Ⅲ级:重度FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%预计值增加:规律使用ICSⅣ级:极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值,伴慢性呼吸衰竭增加:根据动脉血氧情况给予长期家庭氧疗;考虑外科治疗4.COPD病程分期 可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指在疾病过程中,患者在短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,以至于需要给予相应的治疗,或需改变平时的治疗方案者。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。【鉴别诊断】 1.支气管哮喘 多在儿童或青少年期起病,以发作性喘息为特征,发作时两肺布满哮鸣音,缓解后症状消失,常有家庭或个人过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性,其支气管扩张试验阳性。然而,部分病程较长的哮喘患者已发生气道重塑,气流受限不能完全逆转。2.支气管扩张 反复发作咳嗽、咳痰,常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状,HRCT可见支气管扩张改变。3.肺结核 可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状,痰检可发现结核分枝杆菌,胸部X线片检查可发现病灶。4.肺癌 有慢性咳嗽、咳痰,近期痰中可带血,并反复发生。胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检,可有助于明确诊断。5.其他原因所致呼吸气腔扩大 肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时,虽不符合肺气肿的严格定义,但临床上也常习惯称为肺气肿,如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征,但肺功能测定没有气流受限的改变,即FEV1/FVC≥70%,与COPD不同。【治疗】(一)COPD 稳定期的治疗 除教育与督促患者戒烟,避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入外,临床可选择以下治疗措施。1.药物治疗(1)支气管扩张剂:可缓解气流受限,减轻肺过度充气,是控制COPD 症状的主要治疗措施。首选吸入剂型。1)β2 肾上腺素受体激动剂(简称β2 受体激动剂):沙丁胺醇、特布他林为短效β2 受体激动剂(SABA),经定量雾化吸入装置(MDI)吸入, 每次剂量100~200μg (每喷100μg) ,24小时一般不超过8~12喷。主要用于缓解症状,按需使用。沙美特罗( salmeterol) 与福莫特罗(f ormoterol) 为长效β2 受体激动剂(LABA),作用持续12小时以上,与SABA相比,作用更有效、使用更方便,但价格较贵。沙美特罗常用量25~50μg,每日2次。福莫特罗吸入后1~3分钟起效,常用剂量为4.5~9μg ,每日2 次。不良反应主要是心动过速、肢体震颤,严重者可发生心律失常。2)抗胆碱药:异丙托溴铵(ipratropium) 气雾剂, 40~80μg,每天3~4 次。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用于M3和M1受体,为长效抗胆碱药,吸入一次疗效持续24小时以上,吸入剂量为18μg,每天1次。噻托溴铵的支气管舒张作用优于异丙托溴铵或LABA,长期吸入可增加深吸气量(IC),减低呼气末肺容积(EELV),进而改善呼吸困难,提高运动耐力和生活质量。抗胆碱药耐受性和安全性较好,主要不良反应为口干。3)茶碱类药物:除支气管舒张作用外,还有改善心搏血量、利尿、兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。控释型或缓释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度。在COPD的患者中,茶碱能降低诱导痰中性粒细胞的数量和比例,减少IL-8的产生,降低中性粒细胞趋化应答反应。茶碱和糖皮质激素可表现协同抗炎作用。(2)糖皮质激素:主要是吸入剂型糖皮质激素(ICS),目前仅对于 FEV1<50 %预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者,推荐长期规律的使用ICS。ICS和β2受体激动剂联合应用,比各自单用效果好,目前已有布地奈德/福莫特罗、氟地卡松/沙美特罗的复合制剂。对COPD患者不应长期口服糖皮质激素治疗。(3)其他药物:祛痰药(粘液溶解剂)盐酸氨溴索(ambroxol) 、N-乙酰半胱氨酸(NAC)等有利于气道引流通畅、改善通气,NAC还有抗氧化作用。(4)疫苗:流感疫苗能够明显减少流感病毒导致的COPD急性加重次数,降低COPD急性加重导致的死亡率。灭活的病毒疫苗更加有效。应用肺炎球菌多糖疫苗可以降低COPD患者社区获得性肺炎的发病率。2.长期家庭氧疗(LTOT) 对于慢性呼吸衰竭的患者,LTOT可阻止肺动脉高压的进展,延长生存期。LTOT具体指征是:①PaO2≤7.3kPa(55 mmHg)或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%,有或没有高碳酸血症。②PaO27.3~8.0kPa(55~60mmHg),或SaO2 < 89%,并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症(血细胞比容>55%)。基本目标是使患者在静息状态下达到PaO2≥60mmHg和(或)至少使SaO2升至90%。3.康复治疗 包括呼吸肌和肢体肌肉力量和耐力训练、营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。合理的康复方案应根据每个患者的具体情况制定,注意病理生理和心理治疗相结合。 4.肺减容术 是通过切除部分过度膨胀的肺组织(肺大疱),减少肺过度充气,改善呼吸肌做功,提高运动能力和健康状况,但不能延长患者的寿命。 目前推荐根据肺通气功能对COPD的严重程度进行分级,并选择相应的治疗方案(表2-7-1)。(二)COPD急性加重期治疗 COPD急性加重是指患者的咳嗽、咳痰和呼吸困难症状急性加重,以至于需要较平时进一步加强治疗措施的情况。最多见的急性加重原因是下呼吸道细菌或病毒感染,非典型病原体(如肺炎支原体和肺炎衣原体)也起重要作用,其他原因包括肺栓塞、气胸、胸部创伤、不合理用药(镇静剂、麻醉剂、β2受体阻断剂)、心力衰竭或心律失常等。1.抗菌药物 当患者痰量增多并呈脓性痰时提示细菌感染,应用抗菌药物的疗效较好。轻症患者所选用的药物抗菌谱应覆盖肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌,可选用阿莫西林/克拉维酸、左氧氟沙星、莫西沙星以及第二、三头孢菌素等;肺功能损害程度严重和急性加重次数增多的患者,肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌感染的几率增加,可用环丙沙星、左氧氟沙星、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、碳青霉烯等。如患者痰量不增多或非脓性痰,可能不必应用抗菌药物,而应仔细分析急性加重的原因,给予相应的治疗。2.支气管扩张剂 适当增加短效支气管扩张剂治疗的剂量和(或)频率,优先选择β2受体激动剂。不同类型的支气管扩张剂联合应用疗效增加,如β2受体激动剂联合抗胆碱能药物,必要时还可加用茶碱。随着支气管扩张剂增加,不良反应也可明显增加。3.糖皮质激素 已证实全身应用糖皮质激素可减轻COPD急性加重患者的临床症状,缩短住院时间,延缓再次急性加重的发生时间。可给予泼尼松30~40mg/d,疗程7~10天,不必经过逐渐减量的过程,可直接停药。4.其他治疗 有呼吸衰竭者可考虑呼吸兴奋剂、无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation, NIPPV)等治疗, 【用药提示】1.COPD药物治疗的目的和原则 目的是减轻症状,降低急性加重的次数和严重程度,改善健康状况,增加运动能力。尽管现有药物尚不能改变COPD肺功能下降的长期趋势,然而药物治疗对减轻症状的有效性已经得到肯定。由于COPD的发展通常是进行性的,药物治疗方案的选择应遵循以下原则:①根据疾病的严重程度分级相应增加所需要的药物种类(参见表2-7-1);②应维持长期、规律的用药;③不同个体对不同药物的疗效和不良反应有差异性,应在一定时期内加强随诊和评价,制定合理的治疗方案,争取最佳的药物经济学效果。 2.糖皮质激素的应用 以往的研究由于观察的方法、终点目标和评价的标准不一致,导致对激素在COPD中的应用有较多的争议,但近年来逐渐趋向于持肯定的态度,大多数基础和临床方面的研究结果证实,吸入或全身应用糖皮质激素可以改善COPD患者的生活质量,减少急性加重次数,降低住院天数,减轻气道炎症。目前认为,稳定期COPD应用的ICS剂量应大于一般的哮喘患者。3.联合治疗 针对COPD发病学的不同环节,多种药物联合应用可增强疗效。如沙美特罗和噻托溴铵联用对FEV1的改善较两者单用更明显;ICS+LABA联合应用对气道炎症的作用有更好的协同作用;茶碱和LABA联合应用的支气管扩张作用更强;茶碱可增强ICS的抗炎作用。联合治疗已经成为COPD治疗的重要策略。联合治疗的药物选择还应考虑不良反应是否相加,如β2肾上腺素能受体激动剂和茶碱联合时可能使心悸和骨骼肌震颤的风险增加。4.吸入装置和技术 目前用于吸入治疗的装置主要有定量吸入器(MDI)和干粉吸入器,后者主要有都保吸入器(turbuhaler)、碟式吸入器等。调查证明,未经指导的患者,大多数不能通过阅读药物说明书正确掌握吸入技术。因此,在首次处方时,必须对患者的吸入技术进行指导培训,必须保证患者的吸入技术是正确的,并且在以后的就诊时应重新检查。[wj1]请核对
青霉素到底会不会引起类似反应?双硫仑反应双硫仑反应,也称为双硫仑样反应,指的是应用药后饮酒或者说是接触酒精,会发生的全身不良反应,包括:视觉模糊、头痛头晕,恶心呕吐,呼吸困难,面部潮红,有时会有胸痛胸闷,甚至心肌梗死、急性心力衰竭、呼吸困难、急性肝脏功能损害,最严重可致心跳骤停而死亡等,往往在监护下可发现,患者心率偏快,血压偏低,心电图异常改变。 引起这种反应的药物种类很多,范围较广,但叫常见的主要包括以下几大类:1、头孢类,比如头孢曲松、头孢拉啶、头孢米诺、头孢克洛。2、咪唑类药物如甲硝唑、奥硝唑、替硝唑等。3、其它抗生素:比如酮康唑、氯霉素等。至于青霉素是否能有同样的症状,不少朋友患者有时会问我,其实有不少的案例报道也是有反应的,所以还是需要警惕慎用,尽量不用。 本文系王祥卫医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
1982年,澳大利亚学者马歇尔观察到胃黏膜中有一种叫幽门螺杆菌的细菌与慢性胃病发病有关,为了证明他的理论,他亲自服用了胃溃疡病人的呕吐物,最终他也得了胃溃疡,并成功治愈。这一在我们看来很普通的发现获得了诺贝尔医学奖。时至今日,我们中国老百姓对胃炎胃溃疡的这一重大发现并不了解。以为单纯服用点胃药胃病就好了。说句题外话,这普通胃病的发现都获得了诺贝尔医学奖,那如果有偏方能根治糖尿病、高血压、癌症、慢性乙肝,那更加可以获得诺贝尔医学奖了,甚至获得个什么人类终身贡献奖也不为过,但目前还没有根治这些疾病的诺贝尔偏方出现。回归主题,胃炎、胃溃疡除了幽门螺旋杆菌参与外,当然也有其他原因可以引起,比如自身免疫疾病、长期服用止痛药物、吸烟、胃十二指肠反流等等,甚至长期抑郁精神紧张也可以引起胃溃疡。但目前发现最常见的病因,也就是发病率最高的还是由幽门螺旋杆菌引起的。所以下文只针对幽门螺旋杆菌引起的胃病做介绍。在过去检测是否有幽门螺旋杆菌还不是很方便,但现在只要做一下呼气试验(检测一下呼出的空气)就能达到诊断,这也是医学公认的金标准之一。这项检测的全称叫“碳十三呼气试验”或“碳十四呼气试验”。如果检测到幽门螺旋杆菌,那就需要规律的服用根除幽门螺旋杆菌的抗生素治疗方案,此外还需配合正常的胃炎胃溃疡治疗。问题来了,到底是胃炎还是胃溃疡呢?胃炎和胃溃疡通过不适感是无法区分的,因为胃属于内脏器官,感觉神经不发达。所以区别是否有胃病,是胃炎还是胃溃疡最准确的检查方法还是做胃镜。有很多人嫌胃镜太痛苦,但良药苦口,准确的检查又何尝不是呢?对于胃炎的治疗,根除幽门螺杆菌后,通常短时间的服用抗胃酸分泌药物及胃粘膜保护剂就能痊愈。而对于胃溃疡,这治疗疗程可能需要4到6周,甚至8周。还需要治疗后复查胃镜,以保证痊愈。对于长期服用止疼药物的人,有两个方案预防,一个是服用止疼药的同时加用保护胃粘膜的药物,比较经典的就推荐麦滋林。第二个方案是服用“第二代”止疼药,比较经典的推荐塞来昔布。胃炎胃溃疡常常反复发作,其中有与治疗不正规,没有根除幽门螺旋杆菌有关系,也与情绪、精神压力有关,所以胃不舒服,要调整作息跟情绪,并查一下胃镜跟呼气试验,确诊以后针对性的治疗,才能保证疾病不再复发。祝朋友圈亲友们牙好、胃好、身体好,吃嘛嘛香,告别幽门螺旋杆菌。